Absetzen von Steroiden richtig gemacht: Die perfekte Post Cycle Therapy (PCT)

2
73041
Absetzen von Steroiden richtig gemacht: Die perfekte Post Cycle Therapy (PCT)

Ein Artikel von Anthony Roberts. Den Originaltext gibt’s hier.

Nach einem Steroidzyklus haben wir ein Ziel: die Zuwächse zu halten, die wir während des Zyklus erzielt haben. Unglücklicherweise ist dies leichter gesagt als getan, da die Spiegel unterschiedlicher Hormone und anderer Substanzen, die während des Steroidzyklus im Körper zirkulierten (enorme Mengen an Testosteron, Insulin Like Growth Factor (IGF) und Wachstumshormonen sowie niedrigere Mengen an muskelabbauenden Glukokortikoiden), sich nun verändern. Traurigerweise machen sie jetzt Platz für niedrigere Spiegel der Hormone, die wir für den Muskelaufbau möchten und höhere Mengen kataboler Hormone. Was getan werden muss – und zwar so schnell wie möglich – ist den Körper dazu zu bringen, wieder mit der Produktion der körpereigenen natürlichen anabolen Hormone zu beginnen und weniger katabole Hormone zu produzieren. Unglücklicherweise hat der Körper andere Pläne.

Doch auch ich habe andere Pläne…

…und ich bin sehr zuversichtlich, dass dieses Programm es dem Anwender erlauben wird, seine körpereigenen Hormonspiegel schnell wieder herzustellen und weitaus weniger von den Zuwächsen zu verlieren, für die er während des Steroidzyklus so hart gearbeitet hat. Dieses Programm, das typischerweise nach einem Steroidzyklus zum Einsatz kommt, wird als “Post Cycle Therapy” (PCT) oder Absetzphase bezeichnet.

Anabol VS. Katabol

Zuerst werde ich dem Leser sagen, welche anabolen Hormone typischerweise niedrige Spiegel aufweisen, wenn ein Steroidzyklus endet und welche katabolen Hormone hohe Spiegel aufweisen und dann werde ich ihm sagen, welche Wirkstoffe diesen Zustand so schnell wie möglich ändern können. Ist all dies notwendig? Nein, in keinster Weise. Man kann auch direkt zu Ende dieses Artikels weiterblättern und sich die kleine Tabelle ansehen, die ich erstellt habe – so weit dies mit meinen Computerfähigkeiten möglich war -, in der sich alle Dosierungsempfehlungen der an einer korrekten Erholung nach einem Steroidzyklus beteiligten Verbindungen wiederfinden. Ich denke jedoch, dass man einige sehr seltsam erscheinende Empfehlungen sehen wird, wenn man einfach zum Ende des Artikel vorblättert und dann doch den gesamten Artikel lesen wird, um herauszufinden, wie diese zustande kommen – oder vielleicht möchte der Leser auch einfach herausfinden, was in mich gefahren ist.

Ich erfinde hier das Rad nicht neu und der Leser wird vielleicht einige der Informationen bereits an anderer Stelle gesehen haben (möglicherweise in einem Artikel, den ich geschrieben habe, möglicherweise an anderer Stelle im Internet oder in einer Zeitschrift), doch ich bin mir über zwei Dinge im Klaren:

  • Der Leser wird dieses PCT Programm noch nirgendwo anders gesehen haben
  • Dies ist das effektivste PCT Programm, das der Leser je gesehen hat

Zuerst werde ich dem Leser eine kurze Erklärung über den Körper, wie er funktioniert und warum es einen Zeitraum nach dem Absetzen anaboler Steroide gibt, bevor der Körper wieder in den Normalzustand geht, liefern. Man sollte sich daran erinnern, dass man während dieser Übergangsphase Zuwächse verliert, weshalb wir diese Phase so kurz wie möglich machen sollten. Zuerst muss man etwas von dem verstehen, was im Körper vor sich geht und welche Hormone welche Funktionen erfüllen. Keine Angst, ich werde versuchen dies schmerzfrei zu machen.

Zu Beginn der Pubertät wird das Gonadatropin Releasing Hormon (GnRH) in gesteigerten Mengen vom Hypothalamus ausgeschüttet und bewirkt im Gegenzug eine Ausschüttung des Follicle Stimulating Hormons (FSH) und des Luteinizing Hormons (LH) durch die Hypophyse. Zu guter Letzt werden die Gonaden (Hoden) durch diese Hypophysenhormone (LH und FSH) angeregt (1). Auch wenn im allgemeinen angenommen wird, dass FSH nur bei der Produktion der Spermien eine Rolle spielt, unterstützt es in Wirklichkeit außerdem die Regulation der Funktion der Leydig Zellen (2), während LH die Leydig Zellen in den Hoden direkt dazu anregt androgene Hormone wie Testosteron auszuschütten (welche ihrerseits einen Schub anderer anaboler Hormone verursacht: Insulin Like Growth Factor, Wachstumshormone, usw…). Androgene tun dies, indem sie auf andere Gewebetypen im Körper abzielen, was durch ein Anbinden an den Androgenrezeptor, welcher sich primär im Zytoplasma spezifischer Zellen befindet, oder durch das, was als nicht Rezeptor vermittelte Wirkungen bezeichnet wird, geschieht.

Wenn ein Androgen (das körpereigene, natürliche Testosteron oder ein anaboles Steroid, das man injiziert oder eingenommen hat) an einen Rezeptor innerhalb der Zelle anbindet, aktiviert es die Transkription spezifischer Gene. Was bedeutet dies? Es bedeutet ganz einfach, dass das Steroidmolekül der Zelle die Nachricht übermittelt, dass sie etwas tun soll. Im Fall von Testosteron besteht eine der Nachrichten, die es an die Zelle sendet, z.B. darin, die Stickstoffeinbehaltung im Körper zu erhöhen, wodurch mehr des Proteins, das man zu sich nimmt, verwendet wird, um mehr Muskeln aufzubauen. Im Fall von Testosteron (oder einem anabolen Steroid im Allgemeinen), bewirkt diese Transkription eine Menge unterschiedlicher anaboler Wirkungen: eine Erhöhung der IGF Spiegel, eine Reduzierung der Kortisolspiegel, eine Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen und die gesteigerte Proteinsynthese, von der ich bereits erzählt habe. Hiermit soll jedoch nicht gesagt werden, dass ein Anbinden an den Androgenrezeptor das einzige ist, das anabole oder androgene Wirkungen hervorruft. Oxymetholon und Methandrostenolon (Anadrol und Dianabol) binden beide nur schwach an den Androgenrezeptor und sind doch stark anabol und androgen. Das Schaubild unten ist ein Beispiel für den Eintritt eines Androgens in die Zielzelle, wo es (in diesem Fall) die Proteinsynthese anregt, was eine der wichtigsten anabolen Wirkungen darstellt:

Unter Kontrolle dieses erhöhten Androgenzustandes durchläuft der Körper sowohl eine anabole als auch einen androgene Entwicklung. Dies kann während der Pubertät beobachtet werden, wenn bei Männern die Körperbehaarung zu wachsen beginnt, sich die Stimme verändert und sich die Genitalien entwickeln und wachsen.

Ein anderes Charakteristikum von Androgenen im Körper ist, dass sie dem Ausgesetzt sind, was als negative Rückkopplungsschleife bezeichnet wird. Schauen wir uns noch einmal etwas an, das ich zu Anfang erwähnt habe. Der Hypothalamus schüttet GnRH aus und regt hierdurch die Hypophyse dazu an, LH und FSH auszuschütten, welche schließlich die Leydig Zell den der Hoden dazu anregen Testosteron (durch eine Umwandlung von Cholesterin) herzustellen. Wenn Testosteron produziert und ausgeschüttet wurde, besitzt es die Fähigkeit unterschiedliche stoffwechseltechnische Prozesse zu durchlaufen, die die GnRH Ausschüttung hemmen, wodurch im Gegenzug auch die LH und FSH Ausschüttung gehemmt werden, was schließlich die Testosteronproduktion zum Stillstand bringt. Sobald kein Testosteron mehr produziert wird, sendet es nicht länger dieses negative Signal und das GnRH beginnt schließlich wieder damit, sein Aufgabe zu erfüllen.

Auf diesem Weg verhindert der Körper eine exzessive Hormonausschüttung und hält die Homöostase (den Status Quo… in diesem Fall den Zustand, bei dem man weder Muskeln aufbaut noch abbaut) aufrecht (1). Diese negative Rückkopplungsschleife ist einer der Gründe dafür, das wir anabole Steroide verwenden… wir wollen mehr Testosteron für anabole Zwecke (oder mehr Anavar oder was auch immer), als unser Körper produzieren möchte (genauso wenig produziert der Körper Anavar, doch ich glaube, dass der Leser weiß, worauf ich hinaus will). Wenn wir injizierbares Testosteron verwenden, dann sendet es dem Körper das Signal, die negative Rückkopplungsschleife zu aktivieren und mit der Produktion/Ausschüttung der Hormone aufzuhören, die unsere natürliche Testosteronproduktion verursachen. Das Schaubild unten zeigt diesen Prozess sowie die positiven und negativen Rückkopplungssysteme:

Zusammengefasst bedeutet das, dass anabole Steroide die Androgenspiegel im Blut erhöhen und hierdurch die GnRH Ausschüttung zum Stillstand bringen, worauf die Hypophyse damit reagiert, dass sie die Ausschüttung von LH reduziert. Diese reduzierte LH Ausschüttung führt zur Einstellung der körpereigenen Testosteronproduktion, da Testosteron durch die Leydig Zellen produziert wird, nachdem diese durch das LH Hormon hierzu angeregt wurden. Wiederhole ich mich? Ja. Muss man all dies verstehen, um das PCT Programm zu verstehen, das ich im Folgenden beschreiben werde? Ja. Man sollte sich daran erinnern, dass die negative Rückkopplungsschleife natürlich kein Problem darstellt, so lange man anabole Steroide von außen zuführt: Will man mehr Testosteron (oder Androgene) im Körper? Dann muss man sich nur ein paar Spritzen aufziehen.

Doch alles Gute hat irgendwann ein Ende und die meisten von uns entscheiden sich dafür, die Steroidanwendung irgendwann zu beenden. An diesem Punkt, während immer noch ein paar Androgene im Körper zirkulieren, wird die natürliche Testosteronproduktion nicht beginnen und selbst wenn keine Androgene mehr zirkulieren wird einige Zeit vergehen, bis der Körper erkennt, dass er wieder damit beginnen muss, seine eigenen Androgene zu produzieren. Wie ich bereits erwähnt habe, ist diese Übergangsphase ernsthaft katabol und dies ist die Zeitspanne, während der man viel seiner erzielten Zuwächse wieder verliert. Wir müssen den Körper also dazu bringen, seine Androgenproduktion so schnell wie möglich wieder aufzunehmen.

Eines der ersten Medikamente, das wir für diesen Zweck in Betracht ziehen, ist das, was typischerweise als SERM bezeichnet wird. Nolvadex (Tamoxifen) ist ein SERM (selektiver Östrogenrezeptor Modulator, was bedeutet, dass dieser Wirkstoff die Fähigkeit besitzt, im Bezug auf bestimmte Gene als Antiöstrogen zu wirken, während er an anderen als Östrogen agiert. Das ist der selektive Teil. Er tut dies, indem er die Gen Transkription in einigen Fällen blockiert, während er sie in anderen Fällen initiiert (3).) Glücklicherweise für uns besitzt ein SERM im Bereich der Knochen und im Bezug auf die Blutfettwerte eine Östrogenwirkung (wodurch die Knochendichte gesteigert und der Cholesterinspiegel gesenkt werden) (4, 5), während er gleichzeitig einer Gynäkomastie durch die Verhinderung der Gen Transkription im Brustgewebe entgegenwirkt. Er agiert auch in der Hypophyse als Antiöstrogen und erhöht so die LH und FSH Ausschüttung, was in einer gesteigerten Testosteronproduktion resultiert. 20 mg Nolvadex werden den Testosteronspiegel um 150% erhöhen (6).

Nolvadex besitzt für den Steroide verwendenden Athleten eine ganze Reihe von Anwendungsbereichen. Am häufigsten wird es für gewöhnlich zur Verhinderung einer Gynäkomastie eingesetzt. Nolvadex tut dies, indem es mit Östrogen um die Rezeptoren im Brustgewebe konkurriert und an diese anbindet. Somit kann man sagen, dass die Wirkung von Tamoxifen durch eine Blockierung der Östrogenrezeptoren im Brustgewebe zustande kommt (7). Östrogen ist jedoch auch für die korrekte Funktion des Immunsystems wichtig und darüber hinaus sollten sich die Cholesterinwerte (sowohl HDL als auch LDL) während der Anwendung von Tamoxifen deutlich verbessern (34).

Nolvadex besitzt außerdem für den Steroide verwendenden Sportler einige wichtige Eigenschaften. Wenn hypogonadischen und unfruchtbaren Männern Nolvadex verabreicht wurde, konnten erhöhte Serumspiegel von LH, FSH und – was noch wichtiger ist – Testosteron beobachtet werden (35). Nolvadex kann außerdem das Östrogen in der Hypophyse etwas blockieren, was ein großer Vorzug ist, wenn es zusammen mit HCG verwendet wird (mehr dazu später) (36, 37). Die Erhöhung des Testosterons, die Nolvadex einer Person, die unter einer Dysfunktion leidet, liefern kann, liegt bei 20 mg Nolvadex im Bereich von 150% (6).

Warum verwenden wir kein Clomifen (ein anderer SERM)? Nun, im Grunde genommen deshalb, weil man deutlich mehr hiervon benötigt, um dieselbe Wirkung zu erzielen. Es bedürfte 150 mg Clomifen, um diese Art der Erhöhung der Testosteronspiegel zu erreichen und außerdem besitzt Nolvadex den zusätzlichen Vorzug, dass es die LH (Leutenizing Hormon) Reaktion auf LHRH (LH-releasing Hormon) deutlich erhöht (6). Dies deutet höchstwahrscheinlich auf eine Art der Heraufregulierung der LH Rezeptoren aufgrund der Antiöstrogenwirkung von Nolvadex in der Hypophyse hin. Auch wenn Nolvadex und Clomifen beide SERMs sind, verhalten sie sich recht unterschiedlich. Wie der Leser bereits weiß, besitzt Nolvadex im Bereich der Hypophyse und des Hypothalamus eine starke Antiöstrogenwirkung, während Clomifen an der Hypophyse eine schwache Östrogenwirkung entfaltet (7), was – wie man sich leicht vorstellen kann – weniger ideal ist. Clomifen solle meiner Meinung nach im Bereich der PCT gemieden werden … und eigentlich sogar ganz gemieden werden, da es ganz einfach nicht so gut wie Nolvadex ist.

Muss ich außerdem noch hinzufügen, dass die 150 mg Clomifen, die man benötigt, um dieselbe Erhöhung der Hormonspiegel wie mit 20 mg Nolvadex zu erreichen, sehr viel teurer sind? Lassen wird das Clomifen also weg… und nein, eine Kombination mit Clomifen wird keinerlei synergistische Wirkung zeigen, welche durch keine relevante Studie demonstriert wurde.

Wie viel Nolvadex sollte man während der PCT verwenden? Ich bevorzuge 20 mg pro Tag, auch wenn man, um völlig ehrlich zu sein, wahrscheinlich auch mit deutlich weniger eine ausreichende Wirkung erzielen kann. Es konnte gezeigt werden, dass Dosierungen im Bereich von 5 mg Nolvadex pro Tag für bestimmte Bereiche der Stimulation der Gonaden genauso effektiv wie 20 mg pro Tag sind (8). 20 mg ist jedoch eine Dosierung, die ich selbst und andere mit großem Erfolg verwendet haben und die Untersuchungen, die ich in diesem Bereich durchgeführt habe, verwendeten auch diese Menge. Bleiben wir also für den jetzigen Zeitpunkt bei 20 mg Nolvadex pro Tag.

Diese legt nahe, dass Nolvadex nicht in Megadosierungen verwendet werden kann, um eine Megaerhöhung der Spiegel der natürlichen Hormone zu erreichen. Wir können keine enormen Dosierungen irgendeines Antiöstrogens verwenden und eine enorme Erhöhung unserer natürlichen Hormone erwarten. Arimidex (ein Aromatasehemmer, der die Umwandlung von Testosteron in Östrogen verhindert und genau wie Nolvadex im Rahmen der Behandlung von Brustkrebs zum Einsatz kommt) zeigt bei Dosierungen von 0,5 oder 1 mg pro Tag im Grunde genommen dieselbe Wirkung (9) und ich habe sogar Studien gesehen, bei denen bis zu 10 mg Arimidex pro Tag verwendet wurden, ohne dass ein deutlicher Vorzug gegenüber einer Dosierung von 1 mg pro Tag beobachtet werden konnte. Letrozol (ein anderer Aromatasehemmer) ist dazu in der Lage, die Aromatase mit gerade einmal 100 mcg pro Tag maximal zu hemmen (10).

Wir müssen also noch weitere Verbindungen in unser PCT Programm mit aufnehmen, da Megadosierungen einer einzelnen Verbindung keine zusätzlichen Vorteile mit sich bringen. Ich finde es immer wieder absurd lustig, wenn Leute bis 40 bis 80 mg Nolvadex pro Tag und mehr oder ein volles Milligramm Arimidex (oder sogar zwei!) für die PCT empfehlen. Ich würde mich davor hüten auf jemanden zu hören, der diese Art von Empfehlungen gibt…

All dies sagt mir, dass man nicht einfach Megadosierungen von Antiöstrogenen oder SERMs verwenden kann, um mehr als mit vernünftigen Dosierungen zu erreichen. Es muss deshalb so sein, dass der Körper nur in einem gewissen Umfang auf irgendeinen Wirkstoff aus diesen Familien reagieren kann. Fügen wir also noch einen anderen Wirkstoff – oder zwei – hinzu. Auf diesem Weg können wir vernünftige Dosierungen mehrerer Wirkstoffe verwenden und von ein paar Synergien profitieren… und hoffentlich die Regenerationsphase verkürzen.

Steroide: Diese 2 Punkte sollten Steroidverwender UNBEDINGT beachten!

Wir brauchen etwas, das wir mit Nolvadex kombinieren können und das auf eine unterschiedliche Art und Weise wirkt. Hier stellt Human Chorionic Gonadatropin (HCG) das Produkt der Wahl dar. An dieser Stelle werden die Dinge ein wenig kontrovers, da ich wahrscheinlich so ziemlich die einzige Person bin, die (im Augenblick) die Verwendung von HCG während der Absetzphase empfiehlt. Auch wenn ich in dieser Hinsicht als etwas „Old School“ angesehen werde, ist dies ein völlig neues Paradigma für die Anwendung von HCG und diese Art der Anwendung wird nur durch die Verwendung weiterer Verbindungen möglich, die ich in das PCT Programm mit aufnehme. HCG ist die natürliche Wahl, da es erfolgreich eingesetzt wurde, um eine durch anabole androgene Steroide induzierte Atrophie der Hoden zu behandeln (11) und dies alleine rechtfertigt seine Aufnahme in unser Programm.

HCG ist ein Peptidhormon, das durch den Embryo in den frühen Phasen der Schwangerschaft und später durch die Plazenta produziert wird, um dabei zu helfen, die Hormone schwangerer Frauen zu kontrollieren (kann man von irgend etwas außer Eiscreme und Schokolade wirklich sagen, dass es die Hormone schwangerer Frauen kontrolliert?). Ganz offensichtlich stimuliert diese Substanz – wie ihr Name bereits vermuten lässt – die Gonaden (deshalb Gonadotropin). Sie tut dies, indem sie eine Gen Transkription initiiert, die identisch mit der durch das LH Hormon initiierten Transkription ist und bewirkt deshalb, dass die Lyedig Zellen Testosteron produzieren. Das klingt toll, nicht wahr? Wir können die LH und FSH Produktion mit Nolvadex anregen und außerdem die Leydig Zellen direkt anregen, um über unterschiedliche Pfade Tonnen an Testosteron zu produzieren. Nun… es ist nicht ganz so einfach.

Unglücklicherweise erhöht HCG, während es die Testosteronspiegel erhöht, auch das Östrogen (12). Wie der Leser vielleicht weiß, agiert Östrogen direkt an den Leydig Zellen, um Veränderungen an der Aktivität der Enzyme hervorzurufen, die für die Testosteronsynthese wichtig sind (13) und könnte als wichtiger Teil der negativen Rückkopplungsschleife angesehen werden, die ich zuvor bereits erwähnt habe. Zusätzlich hierzu konnte gezeigt werden, dass eine Erhöhung der Spiegel des zirkulierenden LH Hormons eine Herunterregulierung der LH Rezeptoren bei sowohl Nagetieren (14) als auch Menschen (15) bewirkt und da HCG LH nachahmt, ist zu erwarten, dass es genau dasselbe bewirkt. Diese LH Herunterregulierung kann eine Erhöhung der steroidogenen Cholesterins (das Cholesterin, das vom Körper für eine Umwandlung in Testosteron vorgemerkt wurde) bewirken (16). Somit wird, nachdem der initiale von HCG induzierte Testosteronschub vorüber ist, mehr steroidogenes Cholesterin zur Verfügung stehen, wenn man genügend HCG verwendet hat, um die LH Rezeptoren herunterzuregulieren und die Östrogenspiegel zu stark zu erhöhen.

Dies sagt mir, dass weniger dieses Cholesterins in Testosteron umgewandelt wird. In der Tat legen Nagetiermodelle nahe, dass – wenn man eine ausreichend große HCG Dosierung verwendet hat, um eine starke Erhöhung der Testosteronspiegel hervorzurufen – die Leydig Zellen bis zur nächsten HCG Gabe desensibilisiert werden und man möglicherweise durch die zweite HCG Dosis keine Erhöhung der Testosteronspiegel oder im besten Fall eine sehr geringe Erhöhung erreichen wird (17). Da dies auf einer Herunterregulierung der LH Rezeptoren beruht und auch im menschlichen Modell der Fall ist, kann man annehmen, dass wenn die erste HCG Dosis zu hoch ausfällt, die zweite nicht besonders effektiv sein wird. Unglücklicherweise bedeutet diese ausbleibende Erhöhung der Testosteronspiegel nicht, dass HCG nicht dazu in der Lage wäre, die Spiegel des zirkulierenden Östrogens zu erhöhen (18). Und man sollte sich daran erinnern, dass Östrogen den Körper mit hoher Wahrscheinlichkeit dazu bringen wird, weniger Testosteron zu produzieren.

Niedrige LH Spiegel sind nach einem Steroid Anwendungszyklus nicht die primäre Ursache einer langsamen Erholung der körpereigenen Testosteronproduktion, da die LH Spiegel im Allgemeinen nach einem solchen Zyklus sehr viel schneller wieder ihren Normalwert erreiche, als dies bei der Testosteronproduktion der Fall ist. Dies hängt wahrscheinlich damit zusammen, dass die Hypophyse sehr hart daran arbeitet, die atrophierten Leydig Zellen dazu zu bringen, wieder Testosteron zu produzieren. HCG sollte außerdem das Volumen der Hoden wiederherstellen – ich habe das Gefühl, dass ich dies erwähnen sollte, da es für mich wichtig ist und ich vermute, dass es den meisten Männern genauso geht. Es scheint weiterhin so, als ob HCG sehr gut wirkt, wenn es bei Männern verwendet wird, die niedrige LH Spiegel aufweisen (wie nach einem Steroidzyklus zu erwarten ist), was durch viele mit pubertierenden Jungen und hypogonadotropen hypogonadalen Männern durchgeführte Studien nahegelegt wird (19).

Dies legt nahe, dass bereits vorhandene normale LH- oder Gonadotropin Spiegel für eine HCG induzierte Desensibilisierung der Leydig Zellen im Allgemeinen notwendig sind. Dies stellt für uns natürlich kein Problem dar, da wir HCG zu einem Zeitpunkt verwenden, an dem die LH/Gonadatropin Spiegel sowieso bereits sehr niedrig sind… wir müssen nur rechtzeitig mit der Anwendung aufhören, bevor wir wieder eine normale Funktion erreichen, da HCG sonst irgendwann gegen uns arbeiten wird (19, 20). Glücklicherweise erlaubt uns der temporäre, durch anabole Steroide induzierte Hypogonadismus, den wir nach einem Steroidzyklus erleben, wie jeder mit niedrigen LH Spiegeln auf HCG zu reagieren (21) und somit sind viele der möglichen hemmenden Wirkungen von HCG für uns nicht relevant, da es keine „Vorbereitung“ durch zirkulierende Gonadotropine gab. Dies sind tolle Neuigkeiten für uns, da wir HCG während der PCT verwenden werden, wenn wir die Funktion der Hypophysen-Hypothalamus-Hoden Achse wiederherstellen müssen und nicht zu einem Zeitpunkt, an dem die Gonadotropine hoch genug sind, um eine HCG induzierte Desensibilisierung zu ermöglichen.

Doch riskieren wir durch die Verwendung von HCG trotzdem etwas Hemmung und eine mögliche Verzögerung unserer Regeneration? Wahrscheinlich nicht. Einige Humanstudien haben gezeigt, dass HCG bei Männern keinen direkten hemmenden Einfluss auf die LH Ausschüttung besitzt (22, 23), sondern die LH Ausschüttung wahrscheinlich eher indirekt durch eine Anregung der Testosteronausschüttung (und somit eine Aktivierung der negativen Rückkopplungsschleife) hemmt.

Ein anderer beteiligter Faktor ist die Induzierung der testikulären Aromatase, welche die Östrogenspiegel erhöht und so eine Hemmung verursacht. Unglücklicherweise scheint noch ein weitrer Prozess – die Herunterregulierung der LH Rezeptoren der Leydig Zellen – bei der Desensibilisierung der Hoden durch hohe HCG Dosierungen eine Rolle zu spielen. Dies geschieht dadurch, dass HCG die Umwandlung von 17 alpha-Hydroxyprogesteron (17 OHP) in Testosteron blockiert (24). Nolvadex verhindert jedoch, dass diese Blockierung durch HCG stattfindet (25). Mit großer Wahrscheinlichkeit kann durch die direkten antiöstrogenen Wirkungen von Nolvadex und seine LH heraufregulierenden Wirkung in der Hypophyse eine Unterdrückung der Gonadotropine durch HCG mit Hilfe eine gleichzeitigen Gabe von Nolvadex fast vollständig gestoppt werden (25)! Wenn wir also Nolvadex verwenden und HCG nur dann einsetzen, wenn unsere Gonadotropinspiegel niedrig sind, kommt es zu keinerlei Hemmung, richtig?

Nun…vielleicht… doch da ist immer noch das Problem des Östrogens, das durch den HCG angeregten Testosteronschub verursacht wird. Nun… wir können niedrige HCG Dosierungen (300IU oder so) verwenden, um diesen hohen Östrogen Spitzenwert zu vermeiden und somit weit weniger Hemmung durch das HCG verursachen (26). Natürlich würde ich etwas mehr HCG pro Injektion verwenden (500IU), wenn ich könnte, um meinen Körper schneller voll funktionsfähig zu machen und weniger meiner Zuwächse zu verlieren. Vielleicht können wir damit durchkommen, wenn wir etwas Vitamin E zusammen mit unserem HCG verwenden, da dieses die Ansprechempfindlichkeit der Plasma Testosteronspiegel auf HCG erhöht, wodurch diese während einer Vitamin E Verabreichung signifikant höher als ohne Vitamin E ausfallen (27). Wir können also eine bessere Reaktion auf unser HCG erreichen, wenn wir gleichzeitig Vitamin E (ich empfehle 1000 IU pro Tag) einnehmen. Doch das löst das Problem der Erhöhung der Östrogenspiegel durch HCG nicht.

Lösen wir also jetzt das Östrogenproblem…

Fügen wir einen Aromatasehemmer zu unserem PCT Programm hinzu. Doch welchen? Nun, da wir bereits Nolvadex verwenden, können wir weder Letrozol noch Arimidex verwenden, da Nolvadex die Plasmaspiegel dieser beiden Wirkstoffe deutlich senkt (28)!

Wir müssen also Aromasin (Exemestan) als unseren Aromatasehemmer verwenden, da dieser Wirkstoff ein Aromatase Inaktivator ist, was bedeutet, dass er die Östrogenrezeptoren nutzlos macht und statt einfach die Produktion zu hemmen (wie dies ein Anti-Aromatase Wirkstoff tut), schaltet er sie völlig aus. Aromasin kann außerdem androgenbedingte Nebenwirkungen hervorrufen (29, 30, 31), was dabei helfen kann, die Stimmungslage während der PCT zu verbessern. Dieses  letzte Medikament in meinem empfohlenen PCT Programm kann effektiv bis zu 85%+ des Östrogens aus dem Körper entfernen (32). Am wichtigsten ist jedoch, dass die Verwendung von Aromasin zusammen mit Nolvadex die Effektivität von Exemestane nicht reduziert (33). Ich denke, dass jetzt jegliche mögliche Hemmung durch HCG verhindert wird und wir können die 500 IU pro Tag Dosierung verwenden, die ich zuvor bereits verwenden wollte.

Mit diesem PCT Programm wird es zu einer schnellen Erhöhung von LH, FSH und Testosteron kommen, während gleichzeitig nahezu alle Faktoren blockiert werden, die eine Verzögerung der Wiederherstellung der natürlichen Hormonproduktion verursachen könnten. Aus diesem Grund denke ich, dass man in der Sekunde, in der der Steroidzyklus vorüber ist, mit diesem PCT Programm beginnen sollte (eine Woche nach der letzten Injektion oder der Tag nach der letzten Tablette sind ausreichend). Man sollte sich daran erinnern, dass es unsinnig ist zu warten, bis auch der allerletzte Rest der von außen zugeführten Androgene den Körper verlassen hat, da wir mit der Regeneration der natürlichen Hormonproduktion so schnell wie möglich beginnen möchten, um ein Maximum der erzielten Zuwächse aufrecht zu erhalten. Es gibt keine Hinweise darauf, dass die Effektivität der PCT dadurch steigt, dass man nach dem Ende des Zyklus eine gewisse Zeit lang wartet… man verlängert hierdurch nur die Zeit, während der man nichts Positives tut, um seine normalen Hormonspiegel wiederherzustellen.

Und wie lange sollte die PCT Phase andauern? Nun… wir müssen die Verwendung von HCG aus den bereits besprochenen Gründen relativ früh beenden. Doch das Nolvadex und das Aromasin können eine Weile länger verwendet werden. Idealerweise würde man wöchentliche Blutuntersuchungen durchführen lassen, doch man kann diese auch monatlich durchführen und die PCT Phase so lange fortsetzen, bis man sieht, dass die natürlichen Hormonspiegel wiederhergestellt wurden… doch wöchentliche Blutuntersuchungen sind für die meisten von uns keine wirkliche Option. Für den Fall, dass die Option der Wiederherstellung der Hormonproduktion mit Blutuntersuchungen wegfällt, möchte ich dem Leser meine besten Gedanken bezüglich der Zeit geben, über die man das PCT Programm ausführen sollte. Es ist wichtig anzumerken, dass ich nicht auf die Ernährung oder andere Verbindungen eingegangen bin, die von Vorteil sein könnten… dies liegt daran, dass ich mich primär mit der Wiederherstellung der Hormonfunktion und nichts sonst befasst habe. Und ohne weitere Verzögerungen sind hier meine Empfehlungen für das PCT Programm:

Woche Nolvadex HCG Aromasin Vitamin E
1 20mg/Tag 500IU/Tag 20mg/Tag 1,000IU/Tag
2 20mg/Tag 500IU/Tag 20mg/Tag 1,000IU/Tag
3 20mg/Tag 500IU/Tag 20mg/Tag 1,000IU/Tag
4 20mg/Tag 20mg/Tag
5 20mg/Tag
6 20mg/Tag

 

Referenzes

  1. Human Anatomy and Physiology, 6th ed. John W. Hole jr
  2. Mol Cell Endocrinol. 2004 Sep 30;224(1-2):73-82.
  3. Endocrinology. 1995 Feb;136(2):536-42
  4. Breast Cancer Res Treat. 2005 Oct;93(3):277-87.
  5. Treat Endocrinol. 2004;3(2):105-15. Review.
  6. Fertil Steril. 1978 Mar;29(3):320-7
  7. Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Am J Physiol 1981 Feb;240(2):E125-30
  8. Effect of lower versus higher doses of tamoxifen on pituitary-gonadal function and sperm indices in oligozoospermic men.m Dony JM, Smals AG, Rolland R, Fauser BC, Thomas CM
  9. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7, „Estrogen Suppression in Males“
  10. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Sep;80(9):2658-60
  11. Hypogonadism Postgrad Med J. 1998 Jan;74(867):45-6
  12. J Steroid Biochem. 1984 Jan;20(1):161-73.
  13. J Clin Endocrinol Metab. 1978 Dec;47(6):1368-73
  14. J Steroid Biochem. 1989;34(1-6):205-17
  15. Endocrinology. 1981 Feb;108(2):632-8
  16. Endocrinology. 1985 May;116(5):1745-54a
  17. Mol Cell Endocr inol. 1984 Jan;34(1):31-8
  18. Proc Natl Acad Sci U S A. 1979 Sep;76(9):4460-3
  19. Kinetics of the steroidogenic response of the testis to stimulation by hCG. V. Blockade of 17-20 lyase induced by hCG is an age-dependent phenomenon inducible by pre-treatment with hCG. Forest MG, Roulier R
  20. J Clin Endocrinol Metab 1982 Jul;55(1):76-80
  21. J Steroid Biochem 1986 Jul;25(1):109-12
  22. Postgrad Med J. 1998 Jan;74(867):45-6.
  23. J Clin Endocrinol Metab. 1989 Jul;69(1):170-6.
  24. Eur J Endocrinol. 1997 Apr;136(4):438-43.
  25. Andrologia 1991 Mar-Apr;23(2):109-14
  26. J Clin Endocrinol Metab. 1984 Feb;58(2):327-31
  27. Effect of vitamin E on function of pituitary-gonadal axis in male rats and human subjects. Umeda F, Kato K, Muta K, Ibayashi H.
  28. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001 Dec;79(1-5):85-91.
  29. Clin Cancer Res. 2003 Jan;9(1 Pt 2):468S-72S.
  30. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7
  31. J Steroid Biochem Mol Biol 1997 Nov-Dec;63(4-6):261-7
  32. Eur. J. Cancer. 2000, May;36(8):976-82
  33. Inhibitory effect of combined treatment with the aromatase inhibitor exemestane and tamoxifen on DMBA-induced mammary tumors in rats.
  34. Bruning PF, Bronfer JMG, Hart AAM, Jong-Bakker M, tamoxifen, serum lipoproteins and cardiovascular risk, Br. J. Cancer 1988 Oct, 58 (4) 497-9
  35. Stimulation of calcitonin secretory capacity by increased serum levels of testosterone in men treated with tamoxifen. Int J Androl. 1987 Dec;10(6):747-51.
  36. Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Am J Physiol 1981 Feb;240(2):E125-30
  37. Hormonal changes in tamoxifen treated men with idiopathic oligozoospermia Exp Clin Endocrinol. 1988 Dec;92(2):211-6

 

2 KOMMENTARE

  1. @ Adrian: Haste so genau gelesen, dass du Chris für einen Artikel dankst, der einfach aus dem englischen übersetzt wurde? 😉 Glückwunsch, Gannikus macht auch nichts anderes…

HINTERLASSEN SIE EINE ANTWORT

Please enter your comment!
Please enter your name here